Protocollo per la diagnosi e il trattamento dell’avvelenamento cronico da monossido di carbonio

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Albert Donnay
MHS, Presidente di Ingegneria della Salute Ambientale
MCS Referral & Resource –
http://www.mcsrr.org

Per i professionisti, per il paziente e per la difesa legale pubblica riguardo alla diagnosi, il trattamento, la soluzione e la prevenzione dei disturbi della sensibilità chimica multipla
Traduzione dall’inglese di Donatella Stocchi e di Rossella Savani

“E non ho detto che quello che scambiate per pazzia è soltanto una esagerazione dei sensi”? Edgar Allan Poe, The Tell-Tale Heart, 1843
Consigliato per l’uso nella diagnosi differenziata dell’avvelenamento da monossido di carbonio i cui sintomi comprendono:

·Alzheimer · morbo di Addison · Anemia · Asma · Disordine dell’Attenzione .Autismo · Sindrome da Fatica Cronica · Depressione · Disautonomia: disfunzione del sistema nervoso autonomo · Fibromialgia · Sindrome dell’Intestino Irritabile · Lupus · Emicrania · Sensibilità Chimica Multipla · Sclerosi Multipla · Ipotensione Mediata Neuronalmente · Psicosi · Attacco di Panico · Parkinson · Sindrome della Disfunzione Reattiva delle Vie Aeree · Distrofia Simpatica Riflessa · Stress.

Sommario
1. Fonti di monossido di carbonio (CO)
2. Sintomi dell’avvelenamento cronico da bassi livelli di CO
3. Biomarcatori dell’avvelenamento cronico da bassi livelli di CO
4. Trattamento dell’avvelenamento cronico da bassi livelli di CO
5. Bibliografia
6. Risorse
7. Ringraziamenti

Il monossido di carbonio è ed è stato la causa più comune di avvelenamento tossico e di morte accidentale negli Stati Uniti per più di 100 anni. Questo protocollo è stato realizzato per aiutare i medici, i terapisti della respirazione e altri professionisti sanitari nel diagnosticare e trattare i casi di avvelenamento cronico da basse esposizioni a monossido di carbonio come definito dai sintomi e biomarcatori specifici obiettivi. Non dovrebbe essere utilizzato per l’autodiagnosi o l’autotrattamento o come un sostituto della consulenza professionale medica. Osservate che l’ossigeno al 100% può essere ottenuto solamente con una prescrizione medica e dovrebbe essere utilizzato solo sotto una supervisione medica appropriata.

Marzo/Maggio 2000, 9° edizione.
MCS Referral & Resource, 508 Westgate Road, Baltimore MD 21229, 410-362-6400, fax 362-6401
Riferimenti medici e attestati di pazienti disponibili su richiesta.
I commenti e i suggerimenti sono benvenuti.

1. LE FONTI DI MONOSSIDO DI CARBONIO

Sorgenti esogene di Monossido di Carbonio

Il monossido di carbonio (CO) è un prodotto della combustione incompleta di qualsiasi combustibile. Le esposizioni all’interno destano ovviamente maggiore preoccupazione di quelle all’esterno, dato che è più probabile che pongano un rischio per la salute umana. Le fonti principali all’interno delle abitazioni americane sono i fumi, le esalazioni di gas delle cucine economiche e dei veicoli avviati nei garage collegati, ma non aerati. Le altre fonti di monossido di carbonio includono impianti per il riscaldamento a gas e a petrolio, acqua e caloriferi portatili, forni, stufe a legna e a carbone, caminetti a legna o carbone, benzine ed esplosivi. Anche i forni elettrici possono produrre monossido di carbonio quando cucinano alcuni cibi e sempre quando scaldano per l’auto pulizia.

Il corpo umano modifica anche alcune sostanze chimiche inspirate e ingerite in monossido di carbonio, tra cui diclorometano onnipresente (un solvente comune presente specialmente negli svernicianti e utilizzato come propellente nei prodotti di consumo nelle bombolette spray).

Siccome il monossido di carbonio è inodore, incolore e insapore, l’unico modo per proteggere le persone dalle esposizioni potenzialmente mortali è con un Rivelatore di monossido di carbonio, un monitor o un Allarme di monossido di carbonio (vedete risorse, sotto). Mentre i rivelatori e i monitor possono misurare il monossido di carbonio fino a 1ppm – parti per milione (i monitor lo fanno continuamente), gli allarmi di monossido di carbonio sono sbarrati dai livelli correnti di UL e IAS, non danno nessuna lettura digitale sotto i 30ppm o non suonano l’allarme sotto i 70ppm. Mentre non c’è alcun limite legale per l’esposizione al chiuso, le regolamentazioni Americane dell’EPA all’aria aperta limitano il monossido di carbonio ad una media di 9 parti per milione per più di 8 ore e a 35 ppm al massimo per 1 ora.

Fonti di Monossido di Carbonio endogene

Stress di qualsiasi genere producono un aumento della produzione di eme ossigenasi-1 (HO-1), il cosiddetto “enzima da stress universale” trovato in tutto il corpo, che si decompone dalle proteine eme in ferro, biliverdina (che è quindi convertita poi in bilirubina, un potente antiossidante) e monossido di carbonio. Gli stress che causano la produzione di HO-1 negli animali e negli esseri umani includono il calore, la luce, il suono, gli odori, i campi elettromagnetici, le infezioni, i traumi fisici e la tensione mentale o psicologica. Lo stress cronico in uno qualunque di questi ambiti porta così alla distruzione cronica dell’eme e all’avvelenamento cronico da bassi livelli di monossido di carbonio. La capacità di così tanti tipi di stress fisici e biologici, chimici e mentali di produrre HO-1 spiega perché i sintomi principali da stress cronico sono così simili all’avvelenamento da monossido di carbonio indipendentemente dagli agenti stressanti (vedete sintomi, sotto). L’attività dell’HO-1 indotto da stress e l’attività relativamente costante di un altro isoenzima, HO-2, che non rispondono allo stress, incidono insieme per almeno il 75% della produzione di monossido di carbonio del corpo umano. Altre sorgenti di monossido di carbonio includono l’auto ossidazione dei fenoli, dei flavenoidi e alometani, la foto-ossidazione di composti organici e la perossidazione lipidica dei lipidi della membrana.

L’attività del HO può essere misurata direttamente nel sangue e in diversi organi, ma naturalmente varia ampiamente, mentre i livelli di monossido di carbonio endogeno, che includono anche quelli causati da fonti esogene, possono essere misurati direttamente nel respiro, nel sangue o nei muscoli. Le più comuni misurazioni del livello di carbossiemoglobina (COHb) identificano solamente la percentuale di emoglobina che è legata al monossido di carbonio, ma questo è normale nei casi d’avvelenamento cronico da bassi livelli di monossido di carbonio e anche nei casi acuti non coerentemente riferiti ai sintomi.

2. SINTOMI DI AVVELENAMENTO CRONICO DA BASSI LIVELLI DI MONOSSIDO DI CARBONIO

Che sia di origini esogene o endogene, il monossido di carbonio nel corpo umano può essere utilizzato o conservato in vari modi fino a quando infine viene espulso. Il monossido di carbonio si lega molto più aggressivamente dell’ossigeno a tutte le proteine eme, specialmente all’emoglobina (Hb). Nel fare questo, riduce il numero di Hb collegati e disponibili per trasportare l’ossigeno e rende più forte il rimanente legame dell’ossigeno. Nei muscoli, il monossido di carbonio si lega in modo più aggressivo dell’ossigeno alla mioglobina (la proteina principale eme nel muscolo) e interferisce così con l’uso dell’ossigeno durante l’attività, specialmente nel muscolo cardiaco.

Il monossido di carbonio attiva cyclase guanilico, che produce GMP ciclico e ossido nitrico sintase, che fa NO, ma danneggia anche il metabolismo dell’energia mitocondriale e la funzione dei citocromi, necessarie per la disintossicazione. Il monossido di carbonio innesca anche uno stress vascolare ossidativo (per produzione di cellule endoteliane di NO e di perossinitrito) e perossidazione dei lipidi del cervello. Molto significativamente, il monossido di carbonio agisce come un neurotransmettitore gassoso nella modulazione di molte funzioni critiche tra cui la frequenza della respirazione, del battito cardiaco, la vasodilatazione,l’apprendimento, la memoria e l’adattamento durevole agli stimoli sensoriali (es. odori).

Poiché l’avvelenamento cronico da bassi livelli di monossido di carbonio danneggia l’ossigenazione dei tessuti, qualsiasi organo può essere interessato, insieme al cervello, al cuore e ai polmoni poiché sono i più sensibili agli effetti del monossido di carbonio. I sintomi più comuni dell’avvelenamento cronico da monossido di carbonio sono in effetti gli stessi di quelli dell’avvelenamento acuto, salvo che possono variare notevolmente nel tempo siccome si acutizzano e diminuiscono in risposta alle esposizioni da monossido di carbonio, non solo esogene, ma anche in risposta a qualsiasi stimolo cronicamente stressante, poiché tutti questi stimoli producono HO-1 per rompere le proteine eme in monossido di carbonio (vedere fonti endogene, sopra).

10 sintomi comuni dell’avvelenamento da monossido di carbonio

1. Cefalea
2. Fatica, debolezza
3. Dolori muscolari, crampi
4. Nausea, vomito
5. Disturbi allo stomaco, diarrea
6. Confusione, perdita della memoria
7. Vertigine, incoordinazione
8. Dolore al torace, tachicardia
9. Respiro difficile o superficiale
10. Alterazioni dell’udito, della vista, dell’olfatto, del gusto o del tatto.

Siccome tutti questi sintomi sono comuni a così tanti disturbi, nessuno singolarmente è considerato diagnostico dell’avvelenamento da monossido di carbonio, ma il monossido di carbonio dovrebbe essere sospettato ogni volta che la maggioranza di questi sintomi sono riferiti insieme e nessuna altra causa è determinabile, specialmente se gli stessi sintomi sono riportati da più di un occupante dello spazio chiuso (edificio, veicolo, barca o aereo).

Un insieme di gran lunga più discriminante di 30 sintomi appare nel 1839 nel racconto classico di Edgar Allan Poe, The Fall of The House of Usher, che suggeriamo di leggere come una descrizione letterale d’avvelenamento cronico da monossido di carbonio. Poe ha molto probabilmente subito l’avvelenamento da monossido di carbonio a causa dell’esposizione al gas del petrolio che veniva utilizzato nel 1800 per l’illuminazione al chiuso. Le persone con avvelenamento cronico da monossido di carbonio hanno una media di 27 di questi 30 sintomi nel corso dell’ultimo mese, paragonata ai controlli normali che ne hanno una media di 2.

I 30 Sintomi Cronici da monossido di carbonio di Edgar Allan Poe

1. “pallore orribile della pelle… una cadaverica carnagione”
2. “sorprendente splendore dello sguardo”
3. “struttura sottilissima” [dei capelli: morbidi e fini] 4. “agitazione nervosa”
5. “alternativamente vivace e cupo”
6. “la voce che si perdeva sovente in un tremito d’indecisione”
7. “Specie di coincidenza energica – repentina, pesante, senza fretta, ad una pronuncia acuta e dura, la quale compatta e insieme vuota, a quell’articolazione gutturale ma perfettamente modulata, che si osserva nei più disperati bevitori
8. “era, lui disse, un male costituzionale di famiglia e per il quale si è disperato per trovare un rimedio – un semplice affezione nervosa, aveva immediatamente aggiunto, che presto sarebbe passata”
9. “si manifestava con una moltitudine di sensazioni anormali”
10. “lo tormentava una morbosa acutezza dei sensi”
11. “soltanto i cibi privi quasi di sapore gli riusciva a tollerare”
12. “soltanto di certe stoffe, si poteva vestire”
13. “il profumo dei fiori lo soffocava”
14. “gli occhi si sentiva torturati dalla più debole luce”
15. “ed ogni musica, salvo certi suoni degli strumenti a corda, gli dava orrore”
16. “concezioni fantasmagoriche…sfrenate fantasie ”
17. “paura”
18. “senza avere notato la mia presenza” [dimentico di arrivi ed andate di altri] 19. “lui arrestò e intimidita attenzione…un’intensità di timore riverenziale intollerabile”
20. “radiazione dell’oscurità”
21. ” dipinto e un’idea… pure astrazioni”
22. “con padronanza di sé e concentrazione mentali intense… osservabili solo in particolari momenti”
23. “errava di stanza in stanza senza scopo, a passi ineguali e precipitosi”
24. “il sonno non aveva voluto avvicinarsi al mio guanciale”
25. “a guardare nel vuoto – e così restava per lunghe ore – nell’attitudine di chi ascolti, con attenzione profonda, qualche immaginario rumore
26. “isterismo nel suo portamento intero”
27. “lottare per ragionare via il nervosismo che ha avuto un dominio su di me”
28. “un tremore irrefrenabile ha gradualmente pervaso la mia struttura”
29. “in un irragionevole incubo che mi opprimeva il cuore”
30. “sopraffatto da un sentimento intenso d’orrore, inesplicabile ancora insopportabile”

3. Biomarcatori dell’avvelenamento cronico da bassi livelli di monossido di carbonio

Ci sono diversi biomarcatori capaci di identificare l’apporto d’ossigeno associato all’esposizione a monossido di carbonio e di documentare le risposte al trattamento al 100% di ossigeno. Qualitativamente, una scansione SPECT del cervello mostra la prova più evidente della diminuzione del flusso sanguigno nelle diverse aree del cervello, che migliora con il trattamento all’ossigeno. Sfortunatamente, l’alta risoluzione 3-camera SPECT è difficile da trovare e costosa, con scansioni che costano migliaia di dollari e la maggior parte degli assicuratori sanitari riluttanti a pagarle.

Quantitativamente molto meno caro (da $50 a $100), si può eseguire un test del livello arterioso e venoso del sangue per asfissia da gas per confrontare la pressione parziale dell’ossigeno nel sangue venoso (PvO2) con quello dell’ossigeno nel sangue arterioso (PaO2). Di solito il PaO2 è normale o sotto il normale in casi di avvelenamento da monossido di carbonio, mentre il PvO2 è anormalmente alto, e indica l’indebolimento sostanziale della trasmissione dell’ossigeno dal plasma del sangue arterioso al tessuto. Il sangue venoso per l’analisi PvO2 dovrebbe essere prelevato dal gomito senza un laccio emostatico. Il livello ottimale di PvO2 negli adulti per non fumatori sani è circa 25mm Hg, mentre i livelli nei pazienti da avvelenamento da monossido di carbonio (e in quelli con CFS/FMS/MCS) sono comunemente nella gamma da 30 a 50. Il divario arterioso – venoso ottimale è da 70 a 60mmHg: una differenza più piccola di P(a-v) 02 è una prova chiara che l’apporto d’ossigeno ai tessuti e/o il suo assorbimento è danneggiato.

Per monitorare gli adulti, il più veloce e meno invasivo nonché meno costoso biomarcatore per valutare la concentrazione (in ppm) di monossido di carbonio è il respiro esalato, che misura la quantità totale di escrezione di monossido di carbonio da tutte le fonti e strettamente correlato al COHb dei controlli sani. Questo è misurato comunemente nelle cliniche per smettere di fumare e in alcune stanze d’emergenza utilizzando il portatile, azionato da una batteria, con sensori elettrochimici di monossido di carbonio con letture digitali progettate per questo scopo (vedete risorse, sottostanti). Siccome 23 secondi di trattenimento del respiro sono ottimali (per permettere il tempo di scambio di monossido di carbonio nei polmoni), questa prova non riesce facilmente sui bambini o su persone con problemi respiratori significativi. In adulti sani, il livello di respiro di monossido di carbonio va da 0-6ppm, mentre i fumatori variano da 7ppm (dopo 24 ore d’astinenza) a più di 70ppm (immediatamente dopo avere fumato). I livelli elevati possono essere dovuti ad avvelenamento da monossido di carbonio esogeno, ma sono associati anche ad una varietà di malattie croniche, compreso l’asma, la bronchite, la fibrosi cistica e il diabete. La quantità di monossido di carbonio esalato aumenta anche quando si respira ossigeno arricchito, cosicché la registrazione immediatamente prima e dopo il trattamento d’ossigeno al 100% provvede in modo semplice a quantificare l’impatto di ogni sessione sull’eliminazione di monossido di carbonio.

Molto comunemente misurato, ma minimamente utile, è il livello di carbossiemoglobina che dà la percentuale dei luoghi legati dell’emoglobina (Hb) occupati dal monossido di carbonio, il COHb arterioso e venoso sono lo stesso perché il monossido di carbonio si lega così fortemente all’emoglobina. Il monossido di carbonio legato all’emoglobina è molto meno attivo biologicamente del monossido di carbonio che è meno legato ad altre proteine eme come mioglobina e citocromi o quello che circola liberamente nel plasma sanguigno. Benché di solito il COHb è significativamente elevato nelle ore subito dopo un’esposizione acuta di monossido di carbonio – solitamente con sintomi secondari (minori) che cominciano circa con il 10% di COHb secondo la maggior parte dei trattati si normalizza entro alcuni giorni dall’esposizione (se non è mortale) perché l’emivita biologica di COHb è solo da 4 a 6 ore. Il livello di COHb misurato settimane e mesi dopo una singola esposizione di monossido di carbonio acuta è di solito normale (sotto il 2% per non fumatori, sotto il 10% per fumatori) e raramente sono in correlazione con qualche sintomo cronico residuo. Così mentre un alto livello di COHb conferma l’esposizione significativa ad una o più sorgenti di monossido di carbonio, un valore normale non può confermare l’esposizione cronica di basso livello. I sintomi in casi cronici sono più probabilmente dovuti agli innumerevoli effetti del monossido di carbonio in altri ambiti più biologicamente attivi (ad esempio legandosi con citocromi) sia alla sua interferenza con l’ossigeno legato all’emoglobina.

Il COHb può adattarsi alla grande variazione nell’esposizione di monossido di carbonio e alla richiesta di ossigeno, benché ci possano volere settimane per abituarsi alle nuove condizioni. Questo è evidente per il tempo che serve agli abitanti non fumatori di ambienti marini per abituarsi alle pressioni di ossigeno inferiori presente nelle grandi altitudini, paragonato a quello che serve dei fumatori, i cui livelli più alti di COHb sono come quelli delle persone che vivono un anno a grandi altitudini e che sono più abituati aerobicamente a tali ambienti con ossigeno basso rispetto ai visitatori con livelli inferiori di COHb.

4. TRATTAMENTO DELL’AVVELENAMENTO CRONICO DA BASSI LIVELLI DI MONOSSIDO DI CARBONIO

Per il trattamento dell’avvelenamento cronico da bassi livelli di monossido di carbonio evidenziato da un alto PvO2 (indipendentemente dal livello COHb), MCS Referral & Resources consiglia la Terapia Estesa d’Ossigeno Normobarico. Di solito da due ad otto settimane di applicazioni di 2 ore giornaliere, respirando ossigeno al 100% umidificato in posizione supina per mezzo di una maschera ad alto fissaggio senza recupero d’aria da 6 fino a 10 litri al minuto (appena sufficiente per mantenere la sacca per la respirazione non in circuito chiuso gonfia) sono sufficienti per normalizzare il PvO2 e ottenere risultati durevoli dai sintomi più comuni dell’avvelenamento cronico di monossido di carbonio. La Terapia Estesa d’Ossigeno Normobarico è meno cara e più ampiamente disponibile dell’ossigeno iperbarico, che è il trattamento consigliato per i casi di avvelenamento acuto da monossido di carbonio (per informazioni su questa opzione, contattare l’Undersea & Società di Medicina Iperbarica, 301-942-2980). La Terapia Estesa d’Ossigeno Normobarico ha meno rischi degli effetti collaterali della terapia iperbarica e può essere condotta dal paziente a casa, dopo essersi addestrato con un terapista della respirazione. Di solito sia il Servizio Sanitario Statale che gli assicuratori privati pagano volentieri per la consegna a domicilio di ossigeno, indipendentemente dalla sorgente (O2 compresso, O2 liquido od O2 concentrato) se la necessità è documentata ed è coerente con una diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio. Questo protocollo non è stato valutato nei bambini (la cui quantità normale di PvO2 è sconosciuta), ma essi sono chiaramente più sensibili sia al monossido di carbonio che all’ossigeno al 100%.

Indicazioni sulla Terapia Estesa d’Ossigeno Normobarico

Questo protocollo è stato sviluppato per il trattamento di adulti con almeno 5 dei 10 sintomi più comuni di avvelenamento da monossido di carbonio elencati sopra (di solito inclusa la fatica cronica, i cambiamenti sensoriali e la disfunzione cognitiva) che hanno anche una pressione elevata in modo anomalo di ossigeno nel sangue venoso. Quando tolto dalla fossa cubitale senza un laccio emostatico, il PvO2 ottimale nei pazienti sani è di circa 25mmHg, così qualunque PvO2 oltre 30 o un divario di P(a-v)O2 di meno di 60, possono essere considerati anomali. Questi parametri per ammissione arbitraria sono principalmente per scopi di ricerca, tuttavia non hanno bisogno di essere seguiti rigorosamente nella pratica clinica, dove i medici possono voler considerare altri fattori nella valutazione dei rischi potenziali contro i vantaggi del trattamento ad ossigeno. Poiché raramente il PaO2 è significativamente diminuito nei casi di monossido di carbonio e più doloroso da ottenere dei campioni venosi, la verifica arteriosa può essere omessa a meno che la documentazione del divario tra l’ossigeno arterioso venoso non sia necessaria.

Indipendentemente dal livello iniziale di PvO2, questo dovrebbe essere ricontrollato settimanalmente o bisettimanalmente e durante il trattamento. L’ossigeno giornaliero dovrebbe continuare fino a quando il PvO2 non scende sotto il normale (25mmHg) e non rimane lì o si ferma di scendere per due controlli consecutivi. Naturalmente, se un paziente riferisce ancora miglioramenti soggettivi, a questo punto in assenza di effetti collaterali contrari, i trattamenti possono essere continuati fino a quando il paziente non riporta più qualsiasi beneficio o necessità. Mentre nessuno studio a lunga scadenza è stato fatto, i rapporti aneddotici suggeriscono che i livelli di PvO2 rimangono nella gamma normale e il sollievo del sintomo sostanziale persiste per mesi senza la necessità di un ulteriore trattamento di ossigeno giornaliero. Tuttavia, i medici dovrebbero pensare di prescrivere un rifornimento continuativo d’ossigeno per un uso necessario a sollevare i sintomi di qualsiasi nuova esposizione al monossido di carbonio (la maggior parte delle coperture assicurative copre “come necessarie” l’ossigeno per emicrania se non per monossido di carbonio).

Controindicazioni della Terapia Estesa d’Ossigeno Normobarico

La terapia estesa dell’ossigeno normobarico non dovrebbe essere provata in persone che hanno reagito poco all’ossigeno al 100% nel passato. Quando inizialmente i pazienti provano l’ossigeno al 100%, dovrebbero essere esaminati accuratamente dal loro medico per verificare cambiamenti improvvisi o eccezionali nella frequenza del battito cardiaco, nella respirazione, nella pressione del sangue e in qualsiasi effetto contrario associato alla tossicità dell’ossigeno (particolarmente per qualunque sintomo respiratorio, neurologico o sensoriale). Se nessuna reazione contraria è nota, i pazienti possono essere addestrati sul come continuare i trattamenti giornalieri a casa propria, con l’avvertimento di sospendere immediatamente il trattamento e informare il loro medico se notano qualche effetto di intolleranza.

Medicazioni, supplementi e dieta

Benché nessuna medicazione sia necessaria per integrare la terapia estesa dell’ossigeno normobarico, il trattamento in linea teorica funziona meglio se le esposizioni del paziente al monossido di carbonio sono minimizzate. Questo richiede di non ridurre solamente le esposizioni al monossido di carbonio esogeno, ma anche a tutti i molti tipi di tensioni fisiche e biologiche, chimiche e mentali che aumentano la produzione di monossido di carbonio endogeno (stress indotto da HO-1 catabolismo dell’eme). Poiché i farmaci e i supplementi sono una fonte di tensione chimica e male sopportata dalla maggior parte delle persone con avvelenamento cronico di monossido di carbonio e le sindromi collegate (autismo, ADHD, CFS, FMS, MCS, ecc.), il protocollo esorta i dottori a considerare di togliere ai loro pazienti tutti i supplementi non essenziali e i loro farmaci prima di iniziare la terapia estesa dell’ossigeno normobarico (compreso antidepressivi escludendo i casi di potenziali suicidi). Mentre molti di questi pazienti hanno insufficienze vitaminiche significative (in particolare la serie B), dei minerali (in particolare il magnesio e lo zinco) e degli ormoni (particolarmente quelli tiroidei), raccomandiamo di esaminare, ma non di trattare queste insufficienze fino a quando il PvO2 non è stato normalizzato e la terapia dell’ossigeno sia conclusa, siccome alcuni possono autocorreggersi con l’ossigenazione migliorata del tessuto che la terapia estesa dell’ossigeno normobarico fornisce. L’unica eccezione è per la vitamina C o per qualche altro antiossidante che dovrebbe essere assunto quotidianamente durante il trattamento dell’ossigeno per aumentare la capacità del corpo di trattare i radicali liberi formatisi dal metabolismo ossidativo.

Il basso volume di plasma dovrebbe essere trattato simultaneamente con alto consumo d’acqua (almeno una bottiglia l’ora escludendo quando si dorme). Siccome l’acqua clorata, l’alcool, la caffeina e i cibi trattati sono tutte fonti comuni di stress chimico in questi pazienti, questi agenti dovrebbero essere possibilmente evitati durante il trattamento all’ossigeno. Se le intolleranze al cibo non sono state già identificate ed eliminate, questo dovrebbe essere fatto con una dieta di rotazione prima di iniziare la terapia estesa dell’ossigeno normobarico. Dopo che il loro PvO2 si è normalizzato, i pazienti possono provare a reintrodurre una gamma più ampia di cibi uno per volta.

5. BIBLIOGRAFIA

Benché l’ossigeno al 100% sia stato a lungo la terapia normale per il trattamento dall’avvelenamento acuto da monossido di carbonio (entro le ore o il giorno di esposizione), non c’è alcuno studio pubblicato sul suo uso esteso per il trattamento dei sintomi cronici di monossido di carbonio come descritti in questo protocollo. I riferimenti citati sotto indirizzano l’attività biologica del monossido di carbonio, il suo ruolo nel segnalare la sensibilizzazione sensoriale, e l’adattamento, le caratteristiche cliniche dell’avvelenamento cronico da monossido di carbonio, biomarcatori dell’avvelenamento e del trattamento con l’ossigeno di monossido di carbonio. Essi forniscono assistenza per l’ipotesi di lavoro del protocollo, che dice che chiunque con sintomi di monossido di carbonio e apporto d’ossigeno danneggiato (come mostrato dal PvO2 alto) può trarre beneficio dalla terapia con ossigeno al 100%.

L’attività biologica del monossido di carbonio da fonti endogene e/o esogene

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Effetti dell’ossigeno al 100% (O2) contenuto O2 nel sangue, pressione (PO2)O2 e consegna O2

1. Fox, S.I., Human Physiology [5th Edition] Dubuque, IA: William C. Brown Publishers, 1996, pag. 478: “un aumento di P [a]O2 nel sangue, prodotto, ad esempio, dalla respirazione d’ossigeno al 100% da una bombola di gas, non può aumentare così significativamente la quantità d’ossigeno contenuto nelle cellule di sangue rosso”. Può aumentare, comunque, significativamente la quantità d’ossigeno dissolto nel plasma [arterioso]perché la quantità sciolta è determinata direttamente dal PO2. Se il PO2 raddoppia, la quantità d’ossigeno dissolto nel plasma anch’esso raddoppia, ma il contenuto dell’ossigeno nel totale del sangue aumenta solo leggermente, siccome la maggior parte dell’ossigeno non è nel plasma, ma nelle cellule del sangue rosso [completamente legate all’emoglobina]. Poiché l’ossigeno portato dalle cellule rosse del sangue deve prima dissolversi nel plasma prima di diffondersi alle cellule del tessuto, tuttavia, un raddoppio del sangue [arterioso]PO2 [o un dimezzamento del venoso PO2]significa che la percentuale di diffusione dell’ossigeno ai tessuti raddoppierebbe in queste condizioni.

“per questa ragione, respirando da una bombola di ossigeno al 100% aumenterebbe significativamente l’apporto dell’ossigeno ai tessuti, benché avrebbe un piccolo effetto sul contenuto totale d’ossigeno nel sangue”.
Trattamento dell’avvelenamento da monossido di carbonio con ossigeno Normobarico al 100%

1. Hardy, K.R. and Thom, S.R. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1994;32(6):613-29.
2. Kirkham, A.J., Guyatt, A.R. and Cumming, G. Alveolar carbon monoxide: a comparison of methods of measurement and a study of the effect of change in body posture [showing that the level of expired CO increases as the concentration of inhaled oxygen increases]. Clin Sci 1988, 74:23-28.
3. Meert, K.L., Heidemann, S.M., and Sarnaik, A.P. Outcome of children with carbon monoxide poisoning treated with normobaric oxygen. J Trauma 1998, 44(1):149-54.
4. Scheinkestel, C.D., Bailey, M., Myles, P.S., Jones, K., Cooper, D.J., Millar, I.L., et al. Hyperbaric or normobaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning: a randomized controlled clinical trial. Med J Australia 1999; 170: 203-210.
5. Tibbles, P.M., Perrotta, P.L. Treatment of carbon monoxide poisoning: a critical review of human out-come studies comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24:269-276.
6. Weaver, L.K. Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 1999, 15(2):297-317.

INFORMAZIONI ON LINE

http://www.mcsrr.org (homepage of MCS Referral & Resources with link to the Poe- Awareness poster)

http://www.carbonmonoxide.org (links to CO webpages and discussion lists)

http://www.phymac.med.wayne.edu/FacultyProfile/penney/COHQ/co1.htm (Dr. Penney’s CO Headquarters)

6. RISORSE

Bombole o concentratori d’ossigeno (capaci di generare ossigeno al 90% a 6 litri il minuto)

Per consegna a domicilio dell’ossigeno compresso o liquido o affittare un concentratore d’ossigeno — disponibile solo con prescrizione — controllare le vostre pagine gialle locali sotto “ossigeno” per fornitori accreditati. La maggior parte accetta il Servizio Sanitario Statale e anche l’assicurazione privata per il pagamento totale, ma se si paga di tasca propria, il costo totale per l’ossigeno, per la tubatura, la sistemazione e il servizio dovrebbe essere minore di $225 al mese che il Servizio Sanitario Statale paga per l’ossigeno supplementare e continuo, indipendentemente dalla modalità (liquido è il più comune). Concentratori d’ossigeno che raggiungono il 90% O2 a 6 litri per minuto – sufficienti per questo protocollo – possono essere comprati nuovi a partire da $1.000 a $2.000 o se usati da MCS R & R per $500 (rimessi a nuovo dai tecnici certificati di fabbrica con una garanzia piena di 3 anni, per dettagli chiamate il 410-362-6400). Indipendentemente da quale sia l’opzione scelta, assicurarsi che un terapista della respirazione vada a casa del paziente a provare e a dimostrare l’apparecchiatura. Questo dovrebbe includere una valvola di regolazione che dia almeno 6 litri per minuto collegato tramite una tubatura flessibile ad un umidificatore (di solito solo un contenitore di vetro con acqua attraverso la quale l’ossigeno ribolle), quindi ad una borsa per la respirazione non a circuito chiuso (di solito cellofan) e quindi ad una maschera per la respirazione non ha circuito chiuso attraverso la quale si espira attraverso una valvola o un lembo a senso unico. Il tasso di flusso, l’ossigeno in percentuale e tutti questi componenti dovrebbero essere specificati nella prescrizione del medico.

Tubatura per l’ossigeno e le Maschere per la respirazione non in circuito chiuso

Alcuni pazienti non possono sopportare di utilizzare la tubatura normale e le maschere per l’ossigeno a causa delle sostanze chimiche che queste esalano quando sono nuove. In tali casi, i pazienti dovrebbero provare ad utilizzare una tubatura d’acciaio inossidabile e una maschera in ceramica. Queste e la sacca di cellofan rigonfia per respirazione non a circuito chiuso, è disponibile presso l’American Environmental Health Fdn (800-428-2343) per $130 e per $22 rispettivamente, più $10,50 di spedizione. Per quelli che non possono sopportare le maschere di ceramica, il Dott. Trep della Dallas Envinonmental Health Center ne fabbrica alcune piccole in alluminio (per $35, disponibili direttamente presso di lui, 214-373-5126).

Monitor per bassi livelli di Monossido di carbonio per le persone più a rischio d’avvelenamento da CO

MCS Referral & Resources distribuisce il Monitor Digitale IST-AIM 935 progettato da Albert Donnay, l’unico rivelatore di monossido di carbonio che segnala a partire da 5ppm e fornisce avvertimenti istantanei tra i limiti americani dell’EPA di 9 e 35ppm. In rapporto, gli Allarmi standard di monossido di carbonio non mostrano livelli di monossido di carbonio sotto i 30ppm e non vanno oltre i 70ppm. Il monitor ha un’autoverifica giornaliera del suo sensore e una memoria incorporata che, con solo un pulsante, può richiamare sia il livello massimo di monossido di carbonio che il numero d’ore che sono trascorse dal picco fino a 8 giorni. Il monitor è portatile e ha un piatto posteriore facilmente staccabile per montaggio a muro. È sigillato completamente senza batterie o sensori da sostituire. Costo di $79 presso MCS Referral &Resources (410-362-6400) più $6 per la spedizione di Posta Prioritaria. Con garanzia di 1 anno da IST-AIM.

Analizzatori del Respiro per il Monossido di Carbonio (display da 0 – 999ppm, con avvertimento sopra i 35ppm)

Poiché respirando 100% di O2 aumenta la concentrazione di monossido di carbonio esalato, i medici possono volere controllare prima e dopo il trattamento con un analizzatore di monossido di carbonio del respiro. MCS Referral & Resources consiglia per lo scopo il monitor AIM 450 digitale di monossido di carbonio ($390 da MCSR e da R), che costa meno della metà del prezzo dei dispositivi simili progettati per i gruppi per smettere di fumare. L’AIM 450 è un sensore portatile alimentato da una batteria progettato per misurare livelli di monossido di carbonio nell’aria ambientale che ha uno strumento di analisi del respiro optional per livelli di monossido di carbonio misurati dalla respirazione. Costruito in viti filettate con accessorio optional che permette di testare il gas di 35ppm può permette al 450 di essere azzerato e calibrato dall’utente nel campo. È disponibile anche un accessorio di sonda di metallo per misurare il monossido di carbonio interno nei condotti come un’opzione.

Il manifesto della consapevolezza per il monossido di carbonio di Edgar Allan Poe

MCS R&R offrono un manifesto di 11×17 pollici manifesto intitolato “I segni che raccontano la storia dell’avvelenamento da monossido di carbonio” che caratterizzano la faccia di Edgar Allan Poe e le informazioni sui sintomi, le fonti, gli effetti, la popolazione a rischio e il trattamento. Progettato per l’esposizione negli ambulatori medici e nei pronto soccorso. Le singole copie sono gratuite, le copie arrotolate e spedite in tubi di protezione costano $1 l’una (un minimo di 5 copie).

7. RIGRAZIAMENTI

Questo protocollo non avrebbe potuto essere stato scritto senza l’aiuto inestimabile di molti medici, di terapisti della respirazione e dei loro pazienti. Un ringraziamento speciale è dovuto al Dr. William Rea e al Dr. Amado Piamonte e al Dallas Environmental Health Center, al Dr. Ann McCampbell, al Dr. Larry Plumlee. Anche se la responsabilità finale del protocollo è di MCS Referral & Resources, qualsiasi commento dovrebbe essere indirizzato a: MCS Referral & Resorurces 508 Westgate Rd, Baltimore MD 21229, fax 410-362-6401, email adonnay@mcsrr.org

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Pubblicato con il permesso dell’autore e dell’editore

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