Testimonianza del Prof. Boyd Haley davanti al Comitato per le Riforme del Governo USA

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14 novembre 2002 – Dal sito: http://www.house.gov/reform/haley.02.11.14.htm e http://www.whale.to/vaccine/haley.html
Traduzione a cura di AMICA – https://www.infoamica.it
Pubblicato con il permesso dell’autore

Il contributo maggiore al carico tossico di mercurio nel corpo dei cittadini americani proviene dall’amalgama dentale (1). Questo smentisce quei numerosi portavoce dell’odontoiatria che sono propensi a paragonare la sicurezza del mercurio contenuto nell’amalgama al sodio presente nel sale da tavola e all’idrogeno nell’acqua. Se si confrontasse con qualsiasi dipartimento di chimica di livello universitario, si spiegherebbe immediatamente la ridicolosità delle loro opinioni su questo tema.L’amalgama rilascia vapori di mercurio costantemente nella cavità orale e questi finiscono nelle cellule del corpo, danneggiandole.

I rappresentanti delle organizzazioni odontoiatriche forniscono numerose dichiarazioni che sottostimano enormemente la quantità di mercurio rilasciato dalle otturazioni dentali in amalgama. Notare il termine “sottostimare” che è dovuto al fatto che raramente questi forniscono valori ottenuti da misurazioni dirette e scientifiche, usando protocolli chimici accettabili. La posizione più ampiamente condivisa e ritenuta “stimabile” dalle autorità dell’odontoiatria proviene da un manoscritto secondo il quale servirebbero da 450 a 530 superfici di amalgama per produrre 30 mg al giorno di mercurio creatina per mercurio nelle urine (stimato approssimativamente come 0.067 fino a 0.057 mg/giorno/superficie) (15). Tale affermazione non ha passato numerose prove scientifiche e non spiega minimamente i livelli di mercurio trovati nelle urine e nelle feci di chi ha l’amalgama, ma è ancora considerata come un fatto in molte delle scuole di odontoiatria del nostro Paese.

Si potrebbe arrivare alla verità assoluta con un semplice processo di creazione di numerose copie di misura identica di amalgame usate oggi, di superficie e di peso noti. Queste potrebbero essere inviate a laboratori – appropriati e senza pregiudizi – per la determinazione delle quantità di vapori di mercurio rilasciati da queste amalgame poste sotto condizioni controllate. Sarebbe semplice da fare e risolverebbe la questione di quanto mercurio ci si aspetta che possa fuoriuscire minimamente da un’otturazione di amalgama. Trovo difficile credere che le organizzazioni odontoiatriche non lo abbiano fatto e non conoscano la risposta. È la prima cosa che uno scienziato razionale farebbe. Quando i miei studenti hanno fatto questo esperimento, usando un’ amalgama di largo uso, le quantità rilasciate erano di 7.54 mg/cm²/giorno in condizioni normali e cresciute a 45.49 mg/cm²/giorno dopo aver passato lo spazzolino due volte per 30 secondi, usandone uno con setole medie.

Tutte le comunicazioni rilasciate dalle organizzazioni odontoiatriche si basano su “stime” che sono piene di interpretazioni vaghe ed esagerazioni. E’ ragionevole chiedersi se si debba credere alle organizzazioni odontoiatriche o a chi si oppone all’amalgama è una ragionevole domanda. Consiglio a questo Comitato di commissionare un semplice studio per misurare il rilascio di mercurio dalle amalgame dentali ad una serie di laboratori competenti ed indipendenti. Tali esperimenti dovrebbero misurare il rilascio alla temperatura del corpo, con e senza appropriata abrasione, per riprodurre la masticazione e lo spazzolamento dei denti. Iniziare da verità scientifiche è un buon modo per risolvere un tale disaccordo sull’argomento.

Un Rapporto del luglio 2000 della National Academy of Sciences stabilisce che 60.000 bambini nascono ogni anno con il rischio di sviluppare reazioni avverse neurocomportamentali dovute all’esposizione a metilmercurio della madre. Uno studio di marzo 2001 (nel Rapporto settimanale su Morbidity e Mortalità) del Center for Disease Control and Prevention indica che circa il 10% delle donne americane di età fertile rischiano di partorire neonati con problemi neurologici dovuti all’esposizione a mercurio nell’utero (rappresentando statisticamente circa 375.000 bambini l’anno). Il fatto che le amalgame rappresentano verosimilmente il contributo principale dei livelli di mercurio nei cittadini americani dovrebbe essere presentato chiaramente al pubblico. Ciononostante, tutto quello che la popolazione americana ascolta sono preoccupazioni sul mercurio nel pesce.

Il mercurio nella cavità orale è capace di creare una classe di tossine mercuriali organiche. È ormai noto che i batteri orali e intestinali possono metilare il mercurio, creando il metilmercurio, aumentando l’assorbimento da parte dei tessuti fetali (2,3,4). Peraltro, è ovvio che una delle maggiori tossine prodotte durante le gengiviti e le patologie parodontali, il metiltiolo (CH3SH), reagisce immediatamente con l’Hg2+ creando una nuova classe di composti organici tossici del mercuriotiolo, (CH3-S-HgCI e CH3S-Hg-S-CH3), che sono estremamente pericolosi. Tali composti si comporterebbero in modo simile al metimercurio (CH3HgCI) nel passare facilmente la barriera gastrointestinale e quella ematoencefalica. Tali composti, formati nella bocca della madre, potrebbero essere la causa principale della patologia parodontale che è il maggiore fattore di rischio delle nascite premature di bambini sottopeso.

È stato dimostrato che il mercurio rilasciato dalle amalgame poste in ratti si distribuisce nei tessuti fetali (6). In uno studio comparabile su umani si è dimostrato che i livelli di mercurio nei fluidi della madre, rispetto a quelli trovati in materiali simili del feto, mostravano livelli più alti nei materiali del feto (meconio e cordone ombelicale) che erano correlati a fattori di rischio per la madre ed il nascituro (7). Ciò si va ad aggiungere al pericolo rappresentato dal mercurio dell’amalgama nei neonati, nelle madri in gravidanza e nei bambini piccoli così come negli adulti. La nota tossicità del mercurio per i reni rendono questo fatto particolarmente importante per quei pazienti con difficoltà renali che richiedono la dialisi.

I giovani che muoiono di cardiomiopatia dilatatoria idiomatica (IDCM) hanno 22.000 volte più mercurio nel cuore rispetto ai gruppi di controllo. Questi sono giovani atleti che muoiono al liceo durante l’esercizio in eventi sportivi. C’è da chiedersi perché questa osservazione non abbia ricevuto la giusta attenzione dal nostro National Institute for Health o dall’American Dental Association. Nessun gruppo responsabile vuole sapere da dove viene questo mercurio e se sia la causa di queste patologie?

I dati sui livelli di mercurio nei capelli di bambini autistici, rispetto ai normali, dimostra che un sottogruppo della popolazione, gli autistici, non riescono ad espellere il mercurio (5). Nei bambini normali i livelli di mercurio nei capelli cresce in relazione al numero delle amalgame nella madre. Di contro, nei bambini autistici c’è un’espulsione minima di mercurio indipendentemente dal numero delle amalgame nella madre. In effetti, esponendo questi bambini a dei test di provocazione per determinare l’esposizione tossica al mercurio, si dimostra che gli autistici rappresentano un sottogruppo che non riesce a gestire fisiologicamente l’espulsione del mercurio come gli individui normali. Gli autistici sono, perciò, molto più suscettibili ai danni neurologici indotti dall’esposizione al mercurio. È importante notare che è il mercurio trattenuto nelle cellule del corpo a causare la tossicità, non quello trovato nelle urine, nei capelli o nelle feci.

Studi sulla tossicità del mercurio nei neuroni dei mammiferi sotto coltura dimostrano che livelli bassi nanomolari possono avere effetti letali. Gli esperimenti che usano questo sistema hanno dimostrato anche, in accordo con la letteratura pubblicata,che molti antibiotici, altri metalli pesanti e sostanze chimiche aumentano la tossicità del mercurio del thimerosal (metilmercurio). Nello stesso sistema, inoltre, l’ormone femminile estrogeno diminuisce gli effetti tossici del thimerosal. Di contro, l’ormone maschile testosterone ne aumenta notevolmente la tossicità. Questo potrebbe spiegare il rapporto di 4 a 1 di ragazzi rispetto a ragazze colpiti da autismo e l’osservazione che i ragazzi rappresentano la maggioranza dei casi di autismo grave.

Considerando le variabili umane di salute, età, sesso, diversità genetica ed esposizione a tossine ignote, la verità scientifica universale è che : “Non sappiamo quale sia il livello tollerabile di mercurio per ciascun individuo poiché cambia sensibilmente da individuo ad individuo”. È piuttosto plausibile che il danno neuronale, come avviene nell’autismo, avverrebbe nel neonato esposto a composti di mercurio a meno che il mercurio sia reso inoffensivo da composti protettivi per il corpo, come il glutatione e le metallotionine. In ogni caso, la pre-esposizione a mercurio dei nascituri nel grembo materno ridurrebbe la disponibilità di tali composti protettivi ed esacerberebbe l’effetto tossico. Il livello tossico nanomolare osservato è molto minore (di circa 100 volte) della concentrazione riscontrata nel cervello di pazienti adulti in molti studi. È importante notare che non è solo il livello di mercurio a determinare gli effetti tossici, ma è il livello del mercurio in rapporto al livello dei composti protettivi del corpo. Questi composti diminuiscono con l’età, la malattia, altre esposizioni tossiche, lo stress ossidativo e la suscettibilità genetica.

L’autismo sembra un danno causato da un’esposizione a metilmercurio nell’infanzia quando il sistema nervoso si sta ancora sviluppando e altri organi non sono ancora maturati. Questo non sorprende perché è simile a quello che è avvenuto nelle patologie causate da mercurio: acrodinia e sindrome della Baia di Minamata.

Bisogna considerare quale possa essere verosimilmente il danno nella popolazione adulta che è esposta a mercurio delle amalgame dentali per 40 fino a 60 anni. I dati che riguardano la “capacità specifica” del mercurio (una nota neurotossina, che si trova in quantità di grammi nella bocca di molti americani) di causare gran parte della biochimica aberrante ritrovata nel cervello e di produrre molti dei parametri diagnostici riconosciuti del morbo di Alzheimer sono incontrovertibili. È anche facile da spiegare: il mercurio reagisce con le proteine tiolo-reattive, prontamente disponibili, che incontra e inibisce le loro funzioni necessarie alla vita e all’attività della cellula. L’assone della cellula nervosa dipende molto da una proteina chiamata tubulina per mantenere la sua struttura e la sua funzione. La tubulina è influenzata negativamente in modo drammatico da concentrazioni molto base di mercurio.

È solo il valore e la popolarità assegnati all’amalgama delle organizzazioni odontoiatriche a evitare che il mercurio sia considerato dalla medicina come il fattore principale di aggravamento, se non la vera causa prima, del morbo di Alzheimer. Per esempio, il mercurio inibisce drammaticamente le funzioni (tra le altre) delle proteine cerebrali: tubulina (fortemente inibita e polimerizzata in modo abnorme nell’Alzheimer), la creatinchinosi (inibita per oltre il 90% nell’Alzheimer) (10), e la sintesi della glutamina (fortemente inibita, estrusa verso ed elevata nel fluido cerebrospinale e nel sangue nell’Alzheimer) (11). Quest’ultimo enzima è usato nel cervello per rimuovere l’aminoacido ed eccito – tossina, il glutammato. Se quest’ultimo cresce in modo abnorme nel cervello, causa la morte delle cellule neuronali. Altri studi sui neuroni in vitro hanno dimostrato che bassi livelli nanomolari di mercurio (a dosi sub-letali) influiscono sulla produzione di parametri patologici dell’Alzheimer. Questi sono: livelli enormemente diminuiti di glutatione, grovigli neurofibrillari (12), tubulina aggregata in modo anormale (13), accresciute iperfosforilazione della proteina – Tau (14) e aumentata produzione della produzione della proteina beta – amieloide (che costituisce le placche amieloidi o senili) (14). Alla luce di questi risultati, sembra irragionevole accettare l’amalgama, che è il contributo principale del carico tossico di mercurio nel corpo, come materiale sicuro per le otturazioni dentali. Se il mercurio rilasciato dall’amalgama non fosse la causa dell’Alzheimer, in ogni caso dovrebbe essere considerato come un fattore principale di aggravamento.

Riferendoci al tema iniziale di preoccupazione da parte della National Academy of Sciences, gli allarmi gravi espressi sul mercurio da parte dell’ OHSA e dell’ EPA e all’identificazione dell’amalgama come contributo maggiore del carico tossico umano da parte del NIH e dell’ OHS, il buon senso non ci direbbe che è ora di eliminare l’esposizione al mercurio delle amalgame dentali per tutti i cittadini? Se persistono dei dubbi a livello legislativo, voi avete il potere di far testare le amalgame presso un gruppo di laboratori indipendenti e credibili per determinare quanto tempo serve a mezzo grammo di amalgama per rendere un gallone di acqua non più potabile in base agli standard dell’ EPA e/o dell’OSHA. È comune trovare livelli di mercurio nel sangue e nelle urine di 2 fino a 30 microgrammi per litro. Nel mio dipartimento le acque reflue ne devono contenere molte volte di meno, cioè 0.5 microgrammi per litro d’acqua per rispondere ai parametri dell’ EPA. Concordo con questo standard perché non voglio vedere i nostri laghi e fiumi inquinati dal mercurio. Tuttavia, si pone la questione del perché non teniamo la medicina e l’odontoiatria ad uno standard simile ragionevole con un’ attenzione all’inquinamento dei fluidi corporei del corpo dei nostri concittadini.

Bibliografia

  1. Kingman, A., Albertini, T. and Brown, L. J., Mercury Concentrations in Urine and Whole Blood Associated with Amalgam Exposure in a US Military Population. J. of Dental Research, 1998 V77 (3) p 461.
  2. Heintze et al., Methylation of Mercury from Dental Amalgam and HgCl2 by Oral Streptococci. Scandinavia J. Dental Research, 1983, V 91: p150.
  3. Rowland, Grasso and Davies, The Methylation of Mercury Chloryde by Human Intestinal Bacteria., Experientia. Basel 1975, V31, p 1064.
  4. Leistevuo, J. Leistevuo, T. Helenius, H. Pyy, L. Osterblad, M. Huovinen, P, Tenovuo, J., Dental Amalgam Fillings and the Aumont of Organic Mercury in Human Saliva. Caries Research 2001, V 35(3), p 163.
  5. Holmes, A., Blaxill, M., and Haley, B. Reduced Levels of Mercury in First Baby Haircuts of Autistic Children.2002 submitted International J. Toxicology.
  6. Takahashi, Y. et al., Release of Mercury from Dental Amalgam Fillings in Pregnant Rats and Distribution of Mercury in Maternal and Fetal Tissues. Toxicology 2001, V21; 163 (2-3), p 115.
  7. Ramirez, G.B., Cruz, M.,Pagulayan, O. Osteas, E. and Dalisay, C. Pediatrics, 2000, V106 (4), p 774.
  8. Frustaci, A., Magnavita, N., Chimenti, C., Caldarulo, M., Sabbioni, E., Pietra, R., Cellini. C., Possati, G.F. and Maseri, A. Marked Elevation of Myocardial Trace Elements in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy Compared With Secondary Dysfunction. J. of the American College Cardiology, 1999, V33 (6), p1578.
  9. Pendregrass, J. C. and Haley, B.E. Inhibition of Brain Tubulin-Guanosine 5’-Triphosphate Interactions by Mercury: Similarity to Observations in Alzheimer’s Diseases Brain. In Metal Ions in Biological Systems V34, pp 461-478. Mercury and Its Effects on Environment and Biology, Chapter 16. Edited by H. Siegel and A. Sigel. Marcel Dekker, Inc. 270 Madison Ave., N.Y., N.Y. 10016 (1996).
  10. David, S., Shoemaker, M., and Haley, B. Abnormal Properties of Creatine kinase in Alzheimer’s Disease Brain: Correlation of Reduce Enzyme Activity and Active Site Photolabeling with Aberrant Cytosol – Membrane Partitioning. Molecular Brain Reserch 54, 276-287 (1998).
  11. Gunnersen, D.J. and Haley, B. Detection of Glutamine Synthetase in the Cerebrospinal Fluid of Alzheimer’s Disease Patients: A Potential Diagnostic Biochemical Maker. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 88,11949-11953 (1992).
  12. Leong, CCW, Syed, N.I., and Lorscheider, F.L. Retrograde Degeration of Neurite Membrane Structural Integrity and Formation of Neruofibillary Tangles at Nerve Growt Cones Following In Vitro Exposure to Mercury. NeuroReports 12 (4): 733-737, 2001.
  13. Pendergrass, J.C. and Haley, B.E. Mercury-EDTA Complex Specifically Blocks b-Tubulin-GTP Interactions: Similarity to Observations in Alzheimer’s Disease. pp98-105 in Status Quo and Perspective on Amalgam and Other Dental Materials (International Symposium Proceedings ed. by L. T. Friberg and G.N. Schrauzer ) George Thieme Verlag, Stuttgart- New York (1995).
  14. Olivieri, G., Brack, Ch., Muller-Spahn, F., Stahelin, H.B., Herrmann, M., Renard, P; Brockhous, M. and Hock, C. Mercury Induces Cell Cytotoxicity and Oxidative Stress and Increases – amyloid Secretion and Tau Phosphorylation in SHSY5Y Neuroblastoma Cells. J. Neurochemistry 74, 231-231, 2000.
  15. Markert, Jr. and Bergland, A. Mercury Exposure from Dental Amalgam Fillings: Absorbed Dose and the Potential for Adverse Health Affects. Crit. Rev. Oral Biol. Med., 8 (4): 410-436, 1997.
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